什么叫癌基因，癌基因的发生、功能、程序化死亡、破坏性

“黑马”分子——p53基因。

近些年来，有关细胞自杀（细胞程序化死亡）机制的研究受到了高度重视。细胞自杀与“他杀”完全不同，前者是正常机体自我调节的一种重要机制，即当某些细胞的存在成为多余时就会自动死亡，它受程控方式的调控。肿瘤对正常肌体而言是多余的有害物，从细胞学来看，是其逃脱了程序化死亡途径所致。如果通过一些办法将其重新引导到程序化死亡途径上来，则不失为肿瘤治疗的理想办法。体外试验和整体试验都表明，p53蛋白是引导肿瘤细胞自杀的关键性分子。由于野生型p53表达程度低，欲产生足够量的p53蛋白，必须对肿瘤细胞DNA进行损伤以诱导p53蛋白增加，用化学物或射线可造成DNA损伤。以上情况意味着p53引导细胞自杀主要是通过控制瘤细胞DNA损伤以使其不能增殖而归于死亡。如果p53发生了突变，瘤细胞会对化学物或射线产生抗性，故不能进入细胞自杀途径。所以研究人员把野生型p53称为“损伤控制专家”。

p53与分子医学：

分子医学是在分子水平上研究医学问题并为疾病防治服务的分支学科。p53为分子医学增添了光彩。首先，利用p53突变可进行癌形成机制和分子流行病学调查的研究。如黄曲霉毒素B1引起p53基因一个特异位点的G－T叠换，从而改变该位点所在密码子及相应氨基酸。香烟中某些致癌物也引起特征性碱其替换。这些特异性突变叫作突变指纹。不少致癌物有其特异突变指纹，这就等于提供了一个标志，可用于癌的分子流行病学调查，也可用于研究癌是如何发生的。

 其次，p53也为癌治疗和预防打开了新的思路。如果肿瘤中p53发生于突变，可以把野生型p53基因转移进去进行基因治疗。在细胞水平上已有不少证据表明野生型p53基因可使肿瘤细胞停止生长，并可逆转。此外，由于突变p53蛋白的构型发生了改变而导致功能异常，因此从恢复正常构型入手达到肿瘤治疗目的是大有可为的。最后，根据特异性突变指纹，针对突变型p53蛋白进行ECT神经信息电子免疫治疗。ECT雷电电摩配合电子对撞对癌症、肿瘤等异性细胞有较好的临床调控作用。对肺癌、膀胱癌、胃癌、乳腺癌提高5年生存率30％。加上（蛋白质组学）食疗调理效果更好，五年生存率提高86％以上。